Ongecategoriseerd

Ziekte van Alzheimer

Juni 9, 2018

Meer dan honderd jaar zijn verstreken sinds de Duitse arts en wetenschapper Alois Alzheimer de veranderingen in de hersenen van patiënten beschrijft die kenmerkend zijn voor een bepaald type verworven dementie. Een beetje later werd deze ziekte zijn naam genoemd. De ziekte wordt gekenmerkt door de afzetting van pathologische eiwitverbindingen in hersencellen en tussen de cellen schenden neurotransmissie en veroorzaakt neuronale dood – corticale atrofie.

Sindsdien zijn een aantal genen geïdentificeerd, waarvan de veranderingen aanleiding geven tot het pathologische mechanisme in een aantal gevallen van de ziekte. Ook is het effect op de ontwikkeling van de beschreven veranderingen in de hersenen van sommige stoffen – lipoproteïne ApoE, glutamaat – gevonden. Een schending van de transmissie van de zenuwimpuls is geassocieerd met een onvoldoende niveau van acetylcholine.

Behandeling van de ziekte is gebaseerd op deze beschikbare kennis. De remmers van cholinesterase, een enzym dat acetylcholine vernietigt, worden niet zonder succes gebruikt. Ze verhogen niet alleen het niveau van acetylcholine, maar verstoren ook de vorming van β-amyloïde en de vorming van plaques. De glutamaat blocker memantine wordt ook actief gebruikt.

In andere opzichten is de behandeling symptomatisch.

Maar, aan de ene kant, de kennis van de oorzaken en pathogenese (Development Mechanism), de ziekte van Alzheimer is verre van compleet, gefragmenteerde en vaak met voorlopig. Aan de andere kant, ondanks enige vooruitgang in de behandeling van milde tot matige stadia van de ziekte, dementie kan alleen maar vertragen voor een paar maanden, en verder vordert gestaag.

Dus, natuurlijk, dat wetenschappers van alle landen zijn actief experimenteren met de biochemische en moleculair niveau, het testen van verschillende hypothesen over de deelname van verschillende factoren in de ontwikkeling van pathologische processen bij de ziekte van Alzheimer en het bestuderen van de mogelijkheid van verschillende behandelmethoden.

Meer dan eens is het belang benadrukt als een risicofactor in de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer van vaatziekten. Er zijn veel gevallen van de ziekte van Alzheimer en vasculaire dementie.
Een van de “boosdoeners” van atherosclerose is cholesterol. Wetenschappers van de Universiteit van Vanderbildt, onder leiding van biochemicus prof. Sanders, stelden een hypothese voor over het directe effect van cholesterol op de vorming van amyloïde.

Amyloïde wordt gevormd uit de “voorloper van amyloïde formatie” – APP. Dit gebeurt na twee opeenvolgende splitsingen van APP. Ten eerste wordt het gesplitst door het enzym β-secretase naar eiwit C99. Vervolgens wordt C99 gesplitst door A-secretase en omgezet in amyloïde. Maar dit proces vindt alleen plaats als APP (of C99) bindt aan cholesterol.

Cholesterol beweegt de voorloper amyloïde de celmembraanstructuur genaamd “lipide-opeenhopingen” in de gemeenschap en die “slechte secretase” – en P-λ-. Als we erin slagen om een ​​medicijn dat de communicatie APP en C99 voorkomt met cholesterol, zullen de “voorlopers” niet naar de “lipide-vlotten”, en zal worden gesplitst “good enzyme» – a-secretase, die niet leidt tot amyloïde formatie.

Nieuw in de behandeling van de ziekte van Alzheimer

En in een andere studie werd het effect van vasculaire factoren in de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer bestudeerd. Wetenschappers van de Rockefeller University geloven dat β-amyloïde, in wisselwerking met fibrinogeen, de vorming van trombi bevordert, die celdood veroorzaken. Het preparaat RU-505, dat interfereert met de interactie van amyloïde met fibrinogeen en de vorming van trombus, werd ontwikkeld. Tegelijkertijd overtreedt RU-505 het normale proces van bloedstolling niet.

Experimenten werden uitgevoerd bij muizen die lijden aan “experimentele ziekte van Alzheimer”. Behandeling met dit medicijn duurde 3 maanden. Positieve morfologische verschuivingen en verbetering van cognitieve functies werden opgemerkt.
Het medicijn is vrij toxisch en daarom is het voor het doorgaan met klinische proeven noodzakelijk om de toxiciteit te verminderen.

Een andere studie. Wetenschappers van de Western University of Kesa in Ohio onderzochten het effect van het geneesmiddel beksoraten, gebruikt bij de behandeling van huidkanker. De ratten gemodelleerd de veranderingen kenmerkend voor de ziekte van Alzheimer en behandeld met dit medicijn. Binnen 7 dagen nam het aantal amyloïde plaques in de hersenen van dieren meer dan tweemaal af.

Dit experiment vereist voortzetting. Het is noodzakelijk om de invloed van becorotene op het dierlijke organisme zorgvuldig te bestuderen en vervolgens te beslissen of het nodig en mogelijk is om klinische proeven bij de mens uit te voeren.

De ziekte van Alzheimer: een nieuwe behandeling. Van knaagdieren tot mensen

Je hebt vast wel gehoord van speciale computerprogramma’s die zijn gericht op het trainen van geheugen voor de ziekte van Alzheimer. Specialisten van het Israëlische bedrijf Neuronix creëerden een computerbehandelingssysteem NeuroAD.

De essentie van de methode is als volgt: de patiënt krijgt verschillende taken – van eenvoudig (bepalen van de kleur, vorm, grootte van objecten, namen van letters en dieren) tot meer complexe taken. Op dit moment worden de hersenafdelingen die verantwoordelijk zijn voor geheugen en training onderworpen aan elektrische stimulatie. Elektrostimulatie activeert de functionele activiteit van hersencellen.

Wetenschappers van de medische faculteit van Harvard voerden samen met de Israëlische artsen een langdurig experiment uit in Haifa om patiënten met de ziekte van Alzheimer te behandelen met deze methode.

Geef een reactie

Je e-mailadres zal niet getoond worden. Verplichte velden zijn gemarkeerd met *